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Ciência

Descoberta a primeira espécie híbrida de pássaros da Amazônia

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O Lepidothrix vilasboasi tem penas amareladas na cabeça – Wikipédia

Pesquisadores da Universidade de Toronto, no Canadá, anunciaram a descoberta da primeira espécie híbrida de pássaros da Amazônia. Após uma série de exames genéticos, os cientistas revelaram que o Lepidothrix vilasboasi — descrito pela primeira vez em 1957, mas redescoberto somente em 2002 — é resultante do cruzamento de duas espécies distintas, o Lepidothrix nattereri e o Lepidothrix iris.

— Enquanto as espécies híbridas em plantas são muito comuns, espécies híbridas em vertebrados são extremamente raras — afirmou Jason Weir, autor sênior do estudo e especialista em pássaros das Américas.

Uma espécie híbrida se forma quando indivíduos de duas espécies distintas cruzam para produzir uma nova linhagem, que não é capaz de se reproduzir com indivíduos das espécies de origem. Neste caso, os pesquisadores coletaram amostras em duas pesquisas de campo no Brasil e sequenciaram uma boa parte do genoma do Lepidothrix vilasboasi. Os resultados mostraram que a espécie tem 20% do genoma originário do Lepidothrix nattereri e o restante do Lepidothrix iris.

Os pesquisadores também conseguiram identificar quando o cruzamento entre as espécies aconteceu: há cerca de 180 mil anos. E as duas espécies parentais divergiram de um ancestral comum há cerca de 300 mil anos, fazendo com que as três espécies sejam relativamente recentes em termos de pássaros amazônicos.

— A maioria dos pássaros amazônicos divergiu de seu ancestral mais recente entre 1,5 milhão e 4 milhões de anos atrás, então estes são todos pássaros jovens por comparação — explicou Weir.

A estrutura de queratina das penas do Lepidothrix vilasboasi é diferente da encontrada nas espécies parentais – Universidade de Toronto

Lepidothrix vilasboasi macho tem uma coroa de penas com amarelo único, bastante diferente das espécies parentais. Para compreender essa característica, os pesquisadores analisaram a estrutura de queratina nas penas das coroas das três espécies e descobriram que as duas espécies parentais possuem arranjos estruturais diferentes, que são responsáveis pela reflexão de cores — colorida, no Lepidothrix iris e branca, no Lepidothrix nattereri — que ajudam os machos a se exibirem para as fêmeas na escuridão da floresta tropical. No Lepidothrix vilasboasi, a estrutura de queratina é uma mistura das duas espécies parentais.

— O Lepidothrix vilasboasi acabou com uma estrutura de queratina intermediária que faz um péssimo trabalho para refletir do branco brilhante ou a iridescência das espécies parentais — notou Weir.

A espécie híbrida, provavelmente, exibia a coroa com penas brancas pálidas ou cinzas como resultado da estrutura de queratina, mas evoluíram para as penas amarelas como uma forma alternativa de atração das fêmeas. O resultado foi o amarelo único da espécie.

O Lepidothrix iris e o Lepidothrix nattereri, espécies que originaram o Lepidothrix vilasboasi – Universidade de Toronto

Lepidothrix vilasboasi vive na região sul da Floresta Amazônica, numa área de aproximadamente 200 quilômetros quadrados distante das áreas onde as espécies parentais vivem. Segundo o especialista, é provável que a espécie tenha se isolado das populações paternais no fim da última idade do gelo, quando a cobertura da floresta se contraiu com o surgimento de grandes rios, que formaram barreiras naturais. E essa separação foi fundamental para a sobrevivência da espécie.

— Sem o isolamento geográfico, é muito provável que isso nunca aconteceria porque você não vê espécies híbridas evoluindo como uma espécie diferente em áreas onde as duas espécies parentais vivem — explicou Weir.

OGLOBO

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Ciência

Imagens mostram regressão de câncer em paciente terminal após tratamento pioneiro na América Latina

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Exames feitos com pouco mais de um mês de diferença mostram a remissão de um linfoma em fase terminal no mineiro Vamberto Luiz de Castro, 62 anos, que recebeu tratamento inédito na América Latina, baseado em uma técnica de terapia genética descoberta no exterior e conhecida como CART-Cell (veja as imagens abaixo).

No início de setembro, o corpo do paciente estava tomado por tumores, mas, nesta semana, a maioria deles já havia desaparecido. E os que restam, segundo os médicos, sinalizam a evolução da terapia.

Manchas pretas no exame são tumores. O primeiro foi realizado há um mês, quando o paciente chegou ao hospital. Nesta semana, o resultado do exame mostra que a maioria das manchas desapareceu, e as que restam sinalizam a evolução da terapia. — Foto: Reprodução/Fantástico

Os médicos e pesquisadores do Centro de Terapia Celular (CTC-Fapesp-USP) do Hemocentro, ligado ao Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto, dizem que Vamberto está “virtualmente” livre da doença.

Os especialistas, no entanto, não falam em cura ainda porque o diagnóstico final só pode ser dado após cinco anos de acompanhamento. Tecnicamente, os exames indicam a “remissão do câncer”.

Os pesquisadores da USP – apoiados pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp) e pelo Conselho Nacional de Pesquisa (CNPq) – desenvolveram um procedimento próprio de aplicação da técnica CART-Cell.

Terapia genética

A CART-Cell é uma forma de terapia genética já utilizada nos Estados Unidos, Europa, China e Japão. Esse método consiste na manipulação de células do sistema imunológico para que elas possam combater as células causadoras do câncer.

A estratégia consiste em habilitar células de defesa do corpo (linfócitos T) com receptores capazes de reconhecer o tumor. O ataque é contínuo e específico e, na maioria das vezes, basta uma única dose.

Entenda como funciona a terapia genética CART-Cell — Foto: Roberta Jaworski/Arte G1

Entenda como funciona a terapia genética CART-Cell — Foto: Roberta Jaworski/Arte G1

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Pesquisadores encontram possível cura para a calvície

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Uma potencial cura para a calvície foi descoberta a partir do uso de um medicamento que originalmente é utilizado para tratar osteoporose. Em laboratório, pesquisadores identificaram que o remédio em questão tem um forte efeito nos folículos capilares, o que estimula seu crescimento. A pesquisa foi publicada no jornal científico PLOS. O fármaco contém um composto que atinge uma proteína que age como um freio no crescimento do cabelo e, por isso, tem um papel importante no desenvolvimento da calvície. Com essa descoberta, pesquisadores acreditam trazer uma nova abordagem para o tratamento da condição para homens e mulheres.

Necessidade de teste clínico

A pesquisa foi realizada em laboratório, com amostras contendo folículos capilares do couro cabeludo de mais de 40 pacientes homens que realizaram transplante de cabelo. Nessas amostras, os pesquisadores realizaram tratamento com o remédio para osteoporose por seis dias. Os folículos entraram rapidamente em uma fase “anágena” do crescimento do cabelo e os fios começaram a “germinar”.

Para assegurar os efeitos e a segurança do tratamento, entretanto, Nathan Hawkshaw, líder da pesquisa, afirma que análises clínicas são necessárias.

Para Hawkshaw, da Universidade de Manchester, descobrir o efeito de um remédio nunca pensado para o tratamento da calvície pode “fazer uma real diferença para pessoas que sofrem com a perda de cabelo”.

OGLOBO

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Como o estímulo de áreas do cérebro pode silenciar compulsão por comida

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Anna viveu deprimida durante boa parte de sua vida adulta, sempre buscando tratamentos que pudessem ajudá-la. Ela tomou antidepressivos, frequentou psicoterapia e até tentou terapia eletroconvulsiva – o uso da eletricidade pelo cérebro.

Tratamentos como esses só eram eficazes por períodos curtos de tempo e sua depressão logo voltava. Outro problema que ela enfrentava era sua obesidade mórbida: pesava 183 kg e chegou a ter índice de massa corporal (IMC) de 63. Isso limitava muito sua mobilidade, o que, naturalmente, intensificava ainda mais sua depressão, em um ciclo vicioso de prejuízos à saúde.

A cirurgia bariátrica a ajudou a perder peso, mas não tanto quanto ela esperava e teve pouco impacto na saúde mental. Como última alternativa, psiquiatras tomaram a decisão drástica de implantar um dispositivo elétrico em seu cérebro, uma terapia invasiva conhecida como estimulação cerebral profunda. É um tratamento que já é frequentemente usado para diminuir os sintomas da doença de Parkinson e da epilepsia.

O método não apenas ajudou a conter a depressão significativamente como teve outro impressionante resultado: ela perdeu quase 50% a mais de peso por mês (2,8 kg) do que ela havia perdido logo após a cirurgia bariátrica. Thomas Munte, neurologista da Universidade de Lubeck, na Alemanha, responsável pelo caso, diz que o objetivo inicial era tratar a depressão e que a perda de peso seria o “objetivo número dois” da cirurgia. No seu caso, ambos pareciam interligados.

O caso de Anna está abrindo caminho para novas discussões sobre uma epidemia global. Também é revelador que, em alguns raros casos, o cérebro possa ser “dessintonizado” de comportamentos prejudiciais, como vício.

A estimulação cerebral profunda ainda é controversa, mas não é um tratamento novo. Ela data de 1930, quando neurocirurgiões não eram tão cuidadosos quanto hoje. Foi o neurocirurgião Wilder Penfield o primeiro a desenvolver uma técnica ousada para tratar a epilepsia. Ele estimulava diferentes partes do cérebro com uma sonda elétricas, mantendo os pacientes acordados durante o processo para que pudessem entender o efeito dela. A ideia era que a área do cérebro causando o problema pudesse ser identificada e destruída.

Na verdade, cientistas basicamente “cozinhavam pedaços do cérebro”, diz Munte, para criar pequenas lesões. Isso era feito para tratar pacientes com distúrbios de movimentos como a distonia, que causa tremores ou espasmos repetitivos. Esse procedimento era chamado de “cirurgia estereotáxica” e essa época foi chamada de “um momento único de experimentações humanas empíricas”.

Mais ou menos na mesma época, um neurologista chamado Antonio Egas Moniz estava ocupado retirando pequenas partes do lobo frontal do cérebro de seus pacientes – uma área vital para o planejamento e a personalidade. O tratamento foi considerado bem-sucedido em vários casos – e as inevitáveis consequências e mudanças de personalidade foram vistas como efeitos secundários. Para a surpresa de todos, esse trabalho lhe rendeu um Prêmio Nobel em 1949.

Retirar partes do cérebro e observar os resultados lhe foi útil para o estudo e a prática da estimulação cerebral – que permitiu que neurologistas compreendessem que áreas do cérebro podem ser beneficiadas com os eletrodos.

Quando remédios antipsicóticos e antidepressivos se tornaram mais comuns nas receitas médicas, a predominância dessas técnicas invasivas e irreversíveis foi reduzida, mas as lições aprendidas nas áreas cerebrais envolvidas foram imporantes para a estimulação cerebral como a conhecemos hoje.

Em 2002, a estimulação cerebral profunda foi aprovada para o tratamento do mal de Parkinson e já foi aplicada em mais de 40 mil pacientes. Apesar de ser usada majoritariamente para tremores, abriu-se caminho para que ela fosse utilizada em outros distúrbios, como depressão severa – caso de pacientes como Anna.

Para realizar a estimulação cerebral profunda, os cientistas precisam de uma espécie de furadeira para abrir um buraco no crânio do paciente. Depois disso, eles colocam eletrodos no próprio cérebro. Em muitas vezes, o paciente está acordado, o que permite que os pesquisadores testem a área do cérebro enquanto este é estimulado.

No caso de Anna, a área alvo da estimulação era o núcleo accumbens, que faz parte da região de recompensa do cérebro que é muito importante para processar o prazer. A área está ligada à depressão – já que pessoas depressivas demonstram um interesse reduzido no prazer. “É possível observar uma resposta emocional de um paciente ao estimular (essa área)”, explica Munte sobre sua paciente, que prefere se manter anônima. Sua análise sobre o caso foi publicada no jornal científico Neurocase.

Tratando a obesidade

Algumas pessoas podem sofrer de obesidade por causa de uma alteração no sistema de recompensa no cérebro, diz Munte. Há obesos que demonstram até diferentes padrões cerebrais em relação a pessoas magras quando expostos a fotos de comidas gostosas. A teoria é a de que o núcleo accumbens é a área que leva pessoas viciadas ao seu objeto de desejo – seja comida, álcool ou drogas.

Geralmente, a área do cérebro que nos ajuda a agir racionalmente evita que a parte impulsiva, faminta e imediatista em relação a recompensas nos domine. Mas o sistema de recompensas pode às vezes “se sobrepor a nossos bons modos”, diz o neurocirurgião Piotr Zielinski, da Universidade de Educação Física e Esportes em Gdansk, na Polônia. A indústria das dietas prospera graças aos nossos núcleos accumbens, diz ele.

O poder viciante do sistema de recompensas do nosso cérebro foi demonstrado em um famoso estudo de 1950 com ratos, que apresentaram inclinação maior a estimular essa região do cérebro do que a beber ou comer. Se essa área do cérebro fosse “perturbada” ou talvez até inibida por estimulações elétricas, então o “ímã motivacional deixa de estar lá e você não é mais atraído a esse objeto”, diz Munte.

O uso da estimulação cerebral para impedir uma área do cérebro a realizar sua função ainda é uma teoria não comprovada, mas reforçada pela pesquisa em animais. Como o impacto desse tipo de tratamento ainda não é plenamente conhecido, ele continua controverso. “Às vezes, na medicina, você começa a fazer (tratamentos clínicos) antes de sequer saber exatamente como funciona”, diz Munte. No caso do mal de Parkinson, a estimulação cerebral profunda provou ter um impacto positivo muito maior na qualidade de vida do que outros tratamentos.

Em breve, talvez poderemos ver impactos positivos no tratamento da depressão e até obesidade, agora que emergem casos mais promissores, como o de Anna. Por exemplo, Zielinski viu a prática expandir do tratamento para mal de Parkinson – seu departamento realizou mais de 2,5 mil procedimentos do tipo desde os anos 1990 – para o tratamento de agressões patológicas, síndrome de Tourette e transtorno obsessivo compulsivo.

Ele também tratou três pessoas com obesidade com estimulação cerebral durante o sono, todas como última alternativa quando nenhuma outra técnica se mostrava eficaz a longo prazo. Assim como no caso de Anna, a obesidade foi tratada como uma desordem compulsiva. A obesidade de uma paciente foi atribuída a um tumor que ela teve durante a infância que prejudicou uma área importante do seu cérebro para a regulação de fome e saciedade.

Os pensamentos dessa paciente eram completamente ligados a comida. “Então presumimos que uma cirurgia bariátrica não seria uma solução”, explica Zielinski. Apesar de sua perda de peso não ter sido tão grande, o impacto em sua vida foi transformador. A estimulação cerebral lhe trouxe independência. Agora ela pode estudar e “pensar em qualquer outra coisa além de comida”, diz ele. “Ela parou de roubar comida da geladeira lacrada dos seus pais”.

Cérebro viciado

Ainda assim, Munte ressalta que a estimulação cerebral não deve ser encarada como um tratamento generalizado para a obesidade, especialmente porque deve continuar sendo visto como um último recurso. Pode ser uma técnica cara e invasiva, então obviamente não é adequada para a maioria das pessoas com obesidade.

Ela é mais apropriada para o grupo de pacientes obesos com tendências aditivas (vício) em relação à comida. Sonja Yokum, neurocientista que estuda obesidade no Instituto de Pesquisa de Oregon, tem estudado exatamente isso. Ela demonstrou que a comida pode desencadear um processo viciante no cérebro que têm os mesmos sintomas neurais que outros vícios mais comuns, como em drogas ou álcool. Algumas pessoas estão mais em risco que outras, em parte pela forma como estão “programadas”.

Por exemplo, Yokum revelou que adolescentes que tiveram áreas do cérebro mais atentas em relação à comida tinham um risco maior de acumular uma quantidade não saudável de peso.

“Uma possível explicação é que algumas pessoas têm uma respoosta mais elevada da região de recompensa (o que pode ter uma base biológica) e isso pode deixá-las mais vulneráveis a desejos por comida, o que resulta em um uma maior ingestão calórica e um aumento de peso”, diz ela. Pode ser uma explicação para o motivo pelo qual programas de perda de peso raramente têm resultados muito duradouros.

Portanto, Anna era um caso ideal para testar a estimulação cerebral profunda, tanto por sua depressão quanto por suas tendências aditivas em relação a comida, diagnosticadas a partir de vários questionários. Ela representa um grupo de pessoas obesas que entram na categoria de transtorno aditivo em relação a comida. Tipicamente, elas acham muito difícil não aceitar comida quando lhes é oferecida, de uma maneira parecida como um alcóolatra talvez não consiga passar na frente de um bar sem entrar e beber.

Além disso, enquanto essas pessoas demonstram uma ativação cerebral maior em relação à comida do que indivíduos com um peso saudável, quando elas finalmente conseguem sua recompensa (comida), a ativação do cérebro diminui. Isso demonstra, diz Yokum, outro fator parecido com aquele encontrado no abuso de substâncias – o de que pessoas viciadas ficam empolgadas com a probabilidade de ter o que desejam, mas, assim que o conseguem, a ativação nessa área na verdade diminui. Isso pode significar, portanto, que “eles precisam comer muito mais para conseguir os mesmos níveis de empolgação que antes”, diz ela.

Isso é obviamente problemático quando se trata de comida – algo indispensável à sobrevivência. Pessoas obesas que demonstram comportamentos aditivos em relação a comida podem achar muito difícil controlar o consumo do que desejam porque é impossível evitá-lo completamente.

É por isso que Yokum e sua equipe estão desenvolvendo tarefas com o objetivo de ajudar pessoas obesas a “reiniciar” a forma como o cérebro responde a comida. Eles fazem isso mostrando imagens digitais de comidas saudáveis a um paciente e depois pedir a eles para dar um “curtir” nelas e pedindo para fazer o oposto com comidas não saudáveis. “Estamos tentando treinar o cérebro dessa forma”, diz a especialista.

Técnicas menos invasivas e mais baratas como essas podem ser vitais para tratar essa epidemia global – há 650 milhões de adultos e 340 milhões de crianças e adolescentes atualmente considerados obesos. A obesidade contribui para estimadas 2,8 milhões de mortes por ano no mundo todo.

Embora a estimulação cerebral possa não ser a resposta para a maioria, ela mostra como resultados positivos iniciais demonstram que, nos casos mais sérios, tratamentos experimentais podem salvar vidas.

Sem dúvidas não há uma estratégia que sirva a todos, e o complexo caso de Anna ressalta que há mais do que uma questão contribuindo para o hábito de comer demais. Se entendermos isso, uma estratégia focada como a estimulação cerebral pode ser um passo importante para ajudar algumas pessoas a se livrar do peso que elas querem – ou até precisam – desesperadamente perder.

G1

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